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Demencia de cuerpos de Lewy

La demencia de cuerpos de Lewy es la tercera causa de demencia detrás de la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular.¹ Se considera una prevalencia de alrededor del 10 al 20 por ciento del total de casos de demencia.

Es una enfermedad neurodegenerativa. Su etiología no está aclarada. Su diagnóstico de certeza sólo puede hacerse post mórtem, con la demostración de la presencia en la corteza frontal, parietal y temporal, y en lasustancia negra, de los cuerpos de Lewy, que designan a unas estructuras incluidas en las neuronas y que corresponden a degeneración de su citoplasma formadas por la acumulación anormal de proteínas, fundamentalmente de alfa-sinucleína, la cual se identifica con certeza mediante técnicas inmuno-histo-químicas.

Los síntomas de la enfermedad incluyen la presencia de deterioro cognitivo, similar a lo que podemos observar en la demencia tipo Alzheimer, además de la aparición de síntomas de parkinsonismo (lentitud de movimientos, rigidez articular y a veces temblor), alucinaciones, delirios o respuestas anormales a diversos fármacos. Las fluctuaciones son otro de los síntomas cardinales de la enfermedad. La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es una entidad clínico-patológica descrita recientemente. Sus principales características clínicas son el deterioro mental, parkinsonismo de intensidad variable, rasgos psicóticos como las alucinaciones visuales (AV), y fluctuaciones del estado cognitivo que afectan especialmente a la atención y concentración.

Hasta la aparición en 1996 de los criterios diagnósticos del Taller Internacional del Consorcio para la Demencia con Cuerpos de Lewy, los casos de DCL solían ser erróneamente clasificados como enfermedad de Alzheimer (EA), enfermedad de Parkinson (EP) o la superposición de ambas.

Aún hoy la DCL es infradiagnosticada clínicamente. Constituye más del 10% de todos los casos de demencia que llegan a la necropsia, pero los estudios de muestras clínicas informan que sólo alrededor de un 5% tienen el síndrome de DCL.

Epidemiología

No hay datos epidemiológicos fiables, pues no hay estudios poblacionales de esta entidad, pero en las series recientes la DCL podría constituir del 10% al 36% de las demencias, sólo sobrepasada por la EA, a la que frecuentemente se asocia. La edad de comienzo de la DCL suele ser entre los 50 y los 70 años, como ocurre con otras demencias degenerativas.

Algunos estudios longitudinales registran un curso evolutivo más rápido y un peor pronóstico que el de la EA, con una duración de la enfermedad menor para la DCL, mientras que otros estudios no encuentran diferencias significativas en este aspecto. En casi todas las series predomina el sexo masculino.

Aunque la mayor parte de la DCL es esporádica, hay unas cuantas familias en las que DCL y EP están determinadas genéticamente por anormalidades en el gen de la α-sinucleína, la proteína que se cree que está más implicada en la formación de los cuerpos de Lewy. El gen puede tener una mutación, o presentar secuencias de repetición (duplicación o triplicación).

La presentación en tales familias puede ser tanto de EP como de DCL, aportando una fuerte evidencia de que estos dos trastornos comparten una base común. Las familias con una duplicación del gen solo tienen EP, sugiriendo que hay un efecto "dosis-dependiente", o sea que se requiere una mayor sobreproducción de α-sinucleína para desarrollar una histopatología cortical extensa que produzca demencia.

El hallazgo histológico definitorio de la DCL es la presencia en las neuronas corticales de los denominados cuerpos de Lewy (CL), inclusiones citoplasmáticas eosinófilas y redondeadas cuyo principal componente es la α-sinucleína, además de ubiquitina y proteínas de neurofilamento. Aparecen también abundantes placas de amiloide (como las de la EA), y escasos ovillos neurofibrilares.

Los CL fueron descritos por primera vez Forster y Lewy in 1912 en el tronco cerebral de pacientes con la entonces llamada parálisis agitans (la EP). Más tarde, Hassler describió los CL corticales en la EP, pero no fue hasta 1961 en que Okazaki discutió acerca de su posible papel en asociación con demencia.

Los CL corticales son difíciles de detectar microscópicamente con las técnicas convencionales de hematoxilina-eosina, razón por la cual sólo se publicaron unos pocos casos antes de los años 80.

El desarrollo de métodos de tinción inmuno-citoquímica con anticuerpos, primero frente a la ubicuitina y más recientemente frente a la α-sinucleína, son los que han facilitado la visualización cortical de los CL, estimulando con ello la investigación dentro del espectro de los diferentes trastornos con CL (por ejemplo la EP con y sin demencia, y la DCL).

Los CL clásicos, definitorios de la EP, se localizan en las neuronas monoaminérgicas de la sustancia negra y en otros núcleos del tronco cerebral y diencéfalo. Tienen un centro denso eosinófilo, hialino, a veces laminado, y un halo más claro.

Los CL corticales, en cambio, tienen un contenido proteico fibrilar y lipídico muy similar al de los CL clásicos pero totalmente homogéneo, con propiedades histoquímicas como las del halo de aquellos, y su inmunorreactividad es algo diferente. Se distribuyen especialmente por el sistema límbico, áreas de asociación del neocórtex, diencéfalo y tronco encefálico.

Tan solo alrededor del 10-20% de los casos de DCL son "puros", es decir, sin otras alteraciones histopatológicas acompañantes. Estos pacientes son probablemente más jóvenes y más parkinsonianos. Pero los casos puros de DCL pueden tener un "pleno" de síntomas de DCL, lo que sugiere que la histopatología de cuerpos de Lewy por sí sola es causa suficiente para la aparición de los síntomas.

Otro 10-20% de casos presenta suficiente patología de placas y ovillos (estadios de Braak V y VI) como para ser acreedor de un diagnóstico histopatológico concomitante de EA. Estos pacientes tienen muchas más posibilidades de parecer clínicamente una EA, con índices bajos de las tres características centrales (AV, fluctuación y parkinsonismo) mediante las cuales los clínicos tratan de identificar a la DCL. Probablemente, esta es la razón principal del infradiagnóstico de la DCL referido anteriormente.

La mayoría de los casos de DCL tiene alguna histopatología del tipo Alzheimer, habitualmente placas de amiloide neocorticales e hipocámpicas. La mayor parte de estos casos tendrá las características clínicas típicas de la DCL.

Además de todo esto, se tiene que considerar la contribución de la histopatología vascular que podemos encontrar en hasta un 30% de casos de DCL. Esto puede modificar de nuevo el cuadro clínico, ya sea en términos de forma de comienzo y progresión, o de presencia de signos y síntomas focales.

Por lo tanto, es simplista pensar en una histopatología y un perfil clínico. El médico que hace el diagnóstico ha de ser consciente de la posibilidad de histopatología mixta y de un cuadro clínico mixto.

Pruebas complementarias No hay ninguna prueba complementaria ni marcador biológico específico de esta enfermedad.

Trazados gráficos: Según algunos autores el electroencefalograma (EEG) muestra enlentecimiento posterior y brotes ocasionales de ondas lentas o agudas.

http://es.wikipedia.org/wiki/Demencia_de_cuerpos_de_Lewy

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Hepatitis.

La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol,venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.

Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que solo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.

Otros virus no específicos son:

• Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
• Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.

La hepatitis es una enfermedad de la que se conocen numerosas causas:

• Infecciones por virus, bacterias o parásitos.
• Trastornos de tipo autoinmune.
• Lesiones debidas a la interrupción de la irrigación sanguínea normal del hígado.
• Traumatismos.
• Presencia en el organismo de determinadas drogas, toxinas, medicamentos, etc.
• Presencia de trastornos de tipo hereditario como fibrosis quística o enfermedad de Wilson.

• Epidemiología[editar]

•  Hepatitis A: es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Se transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de higieneen el hogar o bien el consumo de alimentos contaminados y deficientemente lavados (como verduras regadas con aguas no tratadas o en contacto con vectores, como moscas o cucarachas). Puede afectar a cualquier individuo y tener carácter epidémico en aquellos lugares que no cuenten con tratamiento adecuado de sus aguas servidas. En países más desarrollados la hepatitis A afecta principalmente a casos aislados de individuos, aunque han ocurrido epidemias que han llegado a cubrir grandes áreas en el pasado. Si bien hoy en día existen vacunas que pueden prevenirla, las condiciones de saneamiento ambiental y las normas de higiene al interior del hogar son la forma más eficaz de evitar su desarrollo.
• Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la sangre o por vía sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano del virus de la hepatitis B (VHB). Puede causar una infección aguda o crónica y así persistir en la sangre, causando cirrosis (cicatrización) del hígado, cáncer del hígado, insuficiencia hepática y la muerte. También existe una vacuna para su prevención.
• Hepatitis C: es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C (VHC) que se encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. La infección del VHC también es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa de actividad o portación del virus) y también es causa de hepatitis crónica, cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte.
• Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir. El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus.
• Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de hepatitis A. Se disemina a través de agua contaminada.
• Hepatitis F: de aparición reciente, puede ser el mismo conocido como G.
• Hepatitis G: es el virus más nuevo, se conoce poco. Se cree que se transmite a través de la sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que con otras enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulación.

http://es.wikipedia.org/wiki/Hepatitis

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Fibrosis quística

La fibrosis quística (abreviatura FQ) es una enfermedad genética de herencia autosómica recesiva que afecta principalmente a los pulmones, y en menor medida al páncreas, hígado e intestino, provocando la acumulación de moco espeso y pegajoso en estas zonas. Es uno de los tipos de enfermedad pulmonar crónica más común en niños y adultos jóvenes, y es un trastorno potencialmente mortal; los pacientes suelen fallecer por infecciones pulmonares debido a Pseudomonas o Staphylococcus.

Es producida por una mutación en el gen que codifica la proteína reguladora de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR, por sus siglas en inglés). Esta proteína interviene en el paso del cloruro a través de las membranas celulares y su deficiencia altera la producción de sudor, jugos gástricos y moco. La enfermedad se desarrolla cuando ninguno de los dos alelos es funcional.¹ Se han descrito más de 1500 mutaciones para esta enfermedad, la mayoría de ellas son pequeñas deleciones o mutaciones puntuales; menos de un 1 % se deben a mutaciones en el promotor o a reorganizaciones cromosómicas.

La FQ afecta a múltiples órganos y sistemas, originando secreciones anómalas y espesas de las glándulas exocrinas. La principal causa de morbilidad y mortalidad es la afectación pulmonar, causante del 95 % de los fallecimientos, sobre todo por infecciones repetidas originadas por obstrucción bronquial debida a la secreción de mucosidad muy espesa. Otros órganos afectados son el páncreas y en los varones el testículo.^2 3 4

Es una de las enfermedades genéticas más frecuentes en la raza caucásica, con una incidencia en dicha población de aproximadamente 1/5000 nacidos vivos. Se calcula que una de cada 25 personas de ascendencia europea, es portadora de un alelo no funcional.

El nombre fibrosis quística hace referencia a los procesos característicos de cicatrización (fibrosis) y formación de quistes dentro del páncreas, reconocidos por primera vez en los años 1930. También recibe la denominación mucoviscidosis (del lat. muccus, "moco", y viscōsus, "pegajoso").

Los enfermos presentan una alta concentración de sal (NaCl) en el sudor, lo que permite llegar al diagnóstico mediante su análisis, realizando el test del sudor. También mediante pruebas genéticas prenatales o neonatales.

No existe ningún tratamiento curativo, sin embargo son posibles tratamientos que permiten mejorar los síntomas y alargar la duración de la vida. En casos severos, el empeoramiento de la enfermedad puede imponer la necesidad de un trasplante de pulmón. La supervivencia media a nivel mundial para estos pacientes se estima en 35 años, alcanzando valores más altos en países con sistemas sanitarios avanzados, por ejemplo en Canadá la duración media de la vida era de 48 años en 2010

Síntomas y signos

La sintomatología de la Fibrosis Quística varía en función de la edad del individuo, el grado en que se ven afectados órganos específicos, la terapéutica instituida previamente, y los tipos de infecciones asociadas. Esta enfermedad compromete al organismo en su totalidad y muestra su impacto sobre el crecimiento, la función respiratoria, la digestión. El periodo neonatal se caracteriza por un pobre aumento de peso y por obstrucción intestinal producida por heces densas y voluminosas. Otros síntomas aparecen, más tarde, durante la niñez y al inicio de la adultez. Éstos incluyen retardo del crecimiento, advenimiento de la enfermedad pulmonar, y dificultades crecientes por la mala absorción de vitaminas y nutrientes en el tracto gastrointestinal.

A la mayoría de los niños se les diagnostica Fibrosis Quística antes del primer año de vida, cuando la mucosidad pegajosa que afecta pulmones y páncreas, comienza a mostrar su impacto. En el tracto respiratorio, esas secreciones sirven como caldo de cultivo para diversas bacterias responsables de infecciones crónicas, con deterioro progresivo y permanente del parénquima pulmonar. Conforme se agrava la condición respiratoria, los pacientes sufren hipertensión pulmonar. Por otra parte, en el páncreas, el moco obstruye el tránsito de las enzimas sintetizadas por la glándula e impide que lleguen hasta el intestino para digerir y absorber el alimento.

http://es.wikipedia.org/wiki/Fibrosis_qu%C3%ADstica

Epilepsia

La epilepsia (del latín epilepsĭa, y este del griego ἐπιληψία, intercepción) es un trastorno provocado por un desequilibrio en la actividad eléctrica de las neuronas de alguna zona del cerebro. Se caracteriza por uno o varios trastornos neurológicos que dejan una predisposición en el cerebro a padecer convulsiones recurrentes, que suelen dar lugar a consecuencias neurobiológicas, cognitivas y psicológicas.¹

Una convulsión o crisis epiléptica o comicial es un evento súbito y de corta duración, caracterizado por una anormal y excesiva o bien sincrónica actividad neuronal en el cerebro. Las crisis epilépticas suelen ser transitorias, con o sin disminución del nivel de consciencia, movimientos convulsivos y otras manifestaciones clínicas.

La epilepsia puede tener muchas causas. Puede tener origen en lesiones cerebrales de cualquier tipo (traumatismos craneales, secuelas de meningitis, tumores, etc.) pero en muchos casos no hay ninguna lesión, sino únicamente una predisposición de origen genético a padecer las crisis. Cuando no hay una causa genética o traumática identificada se llama Epilepsia idiopática y los genes desempeñan un papel de modulacióndel riesgo de que ocurra un episodio y también en la respuesta al tratamiento.² Las benzodiazepinas tienen buen pronóstico en el control de esta enfermedad.^{[cita requerida]}

Para diagnosticar un paciente epiléptico se requiere conocer los antecedentes personales y familiares y, por lo general, se corrobora con un electroencefalograma (EEG). También forman parte del diagnóstico estudios de imagenología, mientras que se reservan los procedimientos diagnósticos más especializados para casos muy puntuales. El tratamiento consiste en la administración de medicamentos anticonvulsivos. En los casos refractarios, se apela a otros métodos incluyendo la cirugía. La epilepsia causa múltiples efectos en la vida cotidiana del paciente, de manera que el tratamiento debe incluir el abordaje de estos efectos.

Esta enfermedad también afecta a los animales, especialmente a los domésticos, sean gatos o perros, los síntomas son los mismos descritos para el ser humano.³

En España, el Día Nacional de la Epilepsia se celebra el 24 de mayo que se empezó a conmemorar en el año 2006.

Síndromes epilépticos[editar]

Existen más de 40 tipos diferentes de epilepsias. Síndrome epiléptico es el nombre de un conjunto de signos y síntomas específicos, que incluyen uno o más tipos de crisis epiléptica junto con sintomatología no necesariamente convulsiva, como por ejemplo, retardo mental o psicomotor, y que pese a constituir una entidad diferenciable clínicamente, puede tener diversas causas.

Existen también enfermedades epilépticas, que por razón de sus características, específicas y bien definidas, cursan con convulsiones repetitivas. Habitualmente tiene nombre propio, como la Enfermedad de Unverricht-Lundborg o el síndrome de Lennox-Gastaut. Otros síndromes epilépticos incluyen las siguientes:

• Encefalopatía epiléptica : en la cual se cree que las propias crisis convulsivas contribuyen al establecimiento de un trastorno progresivo de la función cerebral.

• Síndrome epiléptico benigno: se considera benigno aquel síndrome epiléptico que es fácilmente tratable o no necesita tratamiento por ser autolimitado en el tiempo y remitir sin secuelas.

• Síndrome epiléptico/epilepsia refleja: son aquellos síndromes epilépticos en los que todas las crisis comiciales se desencadenan por un estímulo sensorial.

• Síndrome epiléptico/epilepsia reactiva: son aquellas epilepsias relacionadas con una situación previa, como las crisis convulsivas por deprivación alcohólica.

• Epilepsia de ausencia infantil: es una epilepsia idiopática generalizada que afecta a niños entre las edades de cuatro y doce años. Las crisis de ausencia se manifiestan con disminución o pérdida del estado de conciencia, a veces con características motoras de menor importancia, tales como parpadeos o movimientos de la mandíbula.¹⁰

• Síndrome De Epilepsia en niñas sin/con retraso mental : Es una epilepsia genética que se da en niñas dentro de los tres primeros años de vida, las crisis pueden ser de distinto tipo las más frecuentes son las crisis tónico-clónicas generalizadas o unilaterales, normalmente comienzan con convulsiones en serie o encadenadas, suele confundirse con otros síndromes como el Dravet, las niñas entre los 14 meses y 36 hay un 1/3 de niñas con coeficiente intelectual normal, pero hay 2/3 que presentan retraso de algún tipo. Las crisis pueden comenzar con fiebre, sin fiebre y/o con las vacunas (Importante señalar que las vacunas no son la causa, son el detonante) como ocurre con el Síndrome de Dravet. En 2008 se encontró la mutación causante de la enfermedad, el PCDH19.¹¹ Esta epilepsia también es llamada síndrome de Juberg - Hellman

• Epilepsia catamenial: es aquella que varía la frecuencia de las crisis dependiendo de la fase del ciclo menstrual en el que se encuentre una mujer. La mayoría presentan crisis epilépticas inmediatamente antes o durante la menstruación, o un incremento de éstas.¹²

• Epilepsia nocturna del lóbulo frontal autosómica dominante (ADNFLE): trastorno hereditario que causa convulsiones durante el sueño que duran entre 5 segundos y 5 minutos. Estos ataques surgen de los lóbulos frontales y consisten en movimientos motores complejos. Es causada por una mutación en uno de los varios genes que codifican para los receptores nicotínicos.¹³

• Epilepsia occipital benigna de la infancia: la mayoría de las autoridades incluyen dos subtipos, un subtipo de inicio temprano con entre tres y cinco años, y uno de inicio tardío, entre los siete y los diez años. Los pacientes más jóvenes suelen experimentar síntomas similares a la migraña con náuseas y dolor de cabeza, mientras que los pacientes mayores suelen quejarse de alteraciones visuales como escorotomas o amaurosis.

• Epilepsia primaria de la lectura: en los individuos susceptibles, la lectura provoca crisis parciales típicas, afectando a los músculos de la masticación y a la vista. El desarrollo se suele dar durante la postpubertad. Las crisis las provoca independientemente cualquier texto y las induce con una mayor frecuencia la lectura en voz alta.⁸

• Encefalitis de Rasmussen: enfermedad rara, de etiología desconocida, que aparece con una mayor frecuencia en niños de edades comprendidas entre los tres y los doce años. Aparte de la encefalitis, el deterioro neurológico y los anticuerpos autoinmunes, se caracteriza por crisis epilépticas, normalmente parciales continuas.¹⁵Epilepsia rolándica: también conocida como epilepsia benigna de la infancia con puntas centrotemporales, es el síndrome epiléptico más común en niños, desapareciendo en la adolescencia. Normalmente consiste en crisis parciales junto a salivación y disartria durante el sueño. En la mayoría de los casos no es necesario tratamiento alguno.¹⁴

• Esclerosis tuberosa (TSC): es un trastorno genético que causa tumores que se forman en multitud de órganos diferentes, como en cerebro, ojos, corazón, riñón, piel y pulmones. Las lesiones cerebrales que puede causar suelen desencadenar trastornos epilépticos.

• Síndrome de Dravet: las crisis epilépticas comienzan como crisis clónicas generalizadas o unilaterales, durante el primer año de vida del paciente. Suelen ser prolongadas (hasta 20 minutos).¹⁶

• Síndrome de Ohtahara: es una forma rara de síndrome epiléptico combinado con parálisis cerebral. Se caracteriza con crisis frecuentes, que suelen comenzar en los pocos primeros días de vida.¹⁷

• Síndrome de West: crisis breves durante el primer año de vida del enfermo, bilaterales y simétricas. Se acompaña de retraso psicomotor.

http://es.wikipedia.org/wiki/Epilepsia#Clasificaci.C3.B3n

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Enfermedad renal crónica

La enfermedad renal crónica (ERC) o Insuficiencia Renal Crónica (IRC) es una pérdida progresiva (por 3 meses o más) e irreversible de las funciones renales, cuyo grado de afección se determina con un filtrado glomerular (FG) <60 ml/min/1.73 m².¹ Como consecuencia, los riñones pierden su capacidad para eliminar desechos, concentrar la orina y conservar los electrolitos en la sangre.²

Los síntomas de un deterioro de la función renal son inespecíficos y pueden incluir una sensación de malestar general y una reducción del apetito. A menudo, la enfermedad renal crónica se diagnostica como resultado del estudio en personas en las que se sabe que están en riesgo de problemas renales, tales como aquellos con presión arterial alta o diabetes y aquellos con parientes con enfermedad renal crónica. La insuficiencia renal crónica también puede ser identificada cuando conduce a una de sus reconocidas complicaciones, como las enfermedades cardiovasculares, anemia o pericarditis.

Epidemiología

Se ha estimado que al menos 8 millones de estadounidenses tienen una velocidad de filtración glomerular (VFG) disminuida en grado leve a moderado (fases 3 y 4 con una VFG 30-59 y 15-29 mL/min/1,73 m² respectivamente). En Estados Unidos, se ha encontrado que la prevalencia de la enfermedad renal crónica abarca aproximadamente a un 13% de la población general, y que aumenta con la edad.³ La prevalencia de una baja velocidad de filtración glomerular suele ser más baja entre mexicanos viviendo en los Estados Unidos que la población blanca.³ En Chile, la prevalencia de la ERC en fases 3 y 4 es 5,7% y 0,2%, respectivamente.¹ En España el número de pacientes en diálisis a finales del año 2002 era de 6.620 con un incremento anual del 4%.⁴ Algunos estudios preliminares en las áreas suburbanas de grandes ciudades españolas sitúan la prevalencia global en 99 pacientes con IRC por cada enfermo en diálisis.⁵

El retardo de crecimiento y el desarrollo puberal muy tardío siguen siendo uno de los serios problemas de los niños con insuficiencia renal crónica.

Etiología

Las causas más comunes de ERC son la nefropatía diabética, hipertensión arterial, y glomerulonefritis.⁷ Juntas, causan aproximadamente el 75% de todos los casos en adultos. Ciertas áreas geográficas tienen una alta incidencia de nefropatía de HIV.

En la práctica clínica, la mayoría de las nefropatías progresan lentamente hacia la pérdida definitiva de la función renal. Históricamente, las enfermedades del riñón han sido clasificadas según la parte de la anatomía renal que está implicada:

• Vascular, incluye enfermedades de los grandes vasos sanguíneos, como estenosis de la arteria renal bilateral, y enfermedades de los vasos sanguíneos pequeños, como nefropatía isquémica, síndrome urémico hemolítico y vasculitis
• Glomerular, abarcando a un grupo diverso y subclasificado en:
  • Enfermedad glomerular primaria, como glomeruloesclerosis focal y segmentaria y nefropatía por IgA
  • Enfermedad glomerular secundaria, como nefropatía diabética y nefritis lupus
• Tubulointersticial, incluyendo enfermedad poliquística renal, nefritis tubulointersticial crónica inducida por drogas o toxinas, y nefropatía de reflujo
• Obstructiva, por ejemplo con piedras del riñón bilaterales y enfermedades de la próstata

http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_renal_cr%C3%B3nica